玖九归医●学习资料总结
网课总结资料
微生物
第十九章立克次体
教学大纲：
掌握：立克次体的共同特点，普氏立克次体、斑疹伤寒立克次体、恙虫病立克次体的流行病学特征、致病及免疫特点。
熟悉：外斐试验的原理及应用，立克次体的致病及免疫特点、预防措施。
了解：立克次体生物学性状、微生物学检查法。
立克次体
、生物学性状：
（）革兰染色阴性，不易着色，Giemsa染色较好，染为紫蓝色。球杆状为主。有细胞壁。人畜共患病病原体。以节肢动物作为传播媒介或储存宿主。专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。
（2）在活细胞内寄生，细胞培养法，鸡胚卵黄囊培养法和动物接种法培养。
（3）菌体脂多糖为群特异性抗原，外膜蛋白构成种特异性抗原。
（4）抵抗力弱，56°C30分钟即被灭活。对抗生素敏感，但磺胺类药物可促进繁殖。
2、致病性：可引起人畜共患病。
（）致病物质：黏附素OmpA和OmpB，磷脂酶A。
（2）所致疾病：流行性斑疹伤寒（普氏立克次体，主要通过人虱传播）、地方性斑疹伤寒（斑疹伤寒立克次体，主要通过鼠蚤和鼠虱传播）、恙虫病（恙虫病立克次体，主要通过恙螨传播）。
3、免疫性：病后可获得持久的免疫力，以细胞免疫为主。
4、检查法：外-斐试验：用普通变形杆菌的某些OX菌株抗原代替立克次体抗原检测患者血清中有无立克次体抗体的非特异性交叉凝集试验。用于立克次体病的辅助诊断，敏感性低，假阳性率高。
5、防治原则：注意防止实验室感染；灭鼠、杀灭传播媒介节肢动物；讲究个人卫生；接种灭活疫苗。治疗使用氯霉素,四环素，严禁使用磺胺类药物。
第二十章支原体(Mycoplasma)教学大纲：
掌握：支原体的生物学与致病的共性。支原体与细菌L型的区别。肺炎支原体和解脲脲原体的致病性。
熟悉：对人类致病的支原体种类。
了解：人型支原体、生殖支原体、穿透支原体致病特点。支原体微生物学检查和防治原则。
一、生物学性状
支原体的概念：支原体是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
支原体的共性：①缺乏细胞壁；②细胞膜富含固醇；③能通过0.45微米滤菌器；④二分裂繁殖为主，含DNA和RNA；⑤能在无生命培养基中生长繁殖
二、致病性
支原体的致病性：致病性支原体主要通过以下机制引起细胞损伤：
①黏附素：可黏附于呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞的黏蛋白受体上，导致宿主细胞损伤；
②生物被膜：具有抗吞噬作用和并形成多重耐药性；
③毒性代谢产物：引起宿主黏膜上皮细胞或红细胞的病理损伤；
④脂蛋白：经机体TLR2识别后激活固有免疫系统，通过一系列信号转导途径诱导单核、巨噬细胞以及自然杀伤细胞等产生一系列促炎细胞因子和IFN-γ、IL-8、前列腺素等细胞因子和介质的表达而参与免疫应答；此外，穿透支原体能黏附并侵入CD4+T淋巴细胞，导致免疫损伤。
第二十章衣原体（chlamydiae）教学大纲：
掌握：衣原体的共同特征，衣原体的独特发育周期，原体和始体的概念和特点。沙眼衣原体所致疾病和致病特征。肺炎嗜衣原体的致病性与免疫性。
熟悉：衣原体的培养特性、抗原结构、致病物质及免疫性。
了解:衣原体的分类、抵抗力。沙眼衣原体和肺炎衣原体的微生物学检查法和防治原则。鹦鹉热嗜衣原体的致病性和免疫性。
一、生物学性状
衣原体的概念：衣原体是一类严格真核细胞内寄生，具有独特发育周期，并能通过细胞滤器的原核细胞型微生物，归属于细胞范畴。
衣原体的共性：①圆形或椭圆形，有细胞壁，革兰阴性；②具有独特的发育周期，以二分裂方式繁殖；③有DNA和RNA两种核酸；④有核糖体；⑤严格细胞内寄生，具有独立的酶系统，但不能产生代谢所需的能量，需利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物作为能量来源；⑥对多种抗生素敏感
衣原体的发育周期:EB通过表面受体吸附于易感细胞表面，易感细胞伸出伪足，将其吞入，由胞膜包绕形成空泡即包涵体→EB在包涵体内发育增大为RB→RB二分裂增殖，繁殖出众多子代EB→释放EB。
二、致病性
衣原体的致病性:
①衣原体原体通过皮肤或黏膜微小创面侵入机体后，经肝硫素吸附并入侵易感的柱状或杯状黏膜上皮细胞，也可进入单核吞噬细胞形成吞噬体。原体在空泡中生长发育为网状体，然后完成后继繁殖过程。细胞溶酶体若能与吞噬体融合，溶酶体内的水解酶可杀灭衣原体；
②衣原体能产生类似革兰阴性菌内毒素的毒性物质，具有抑制宿主细胞代谢、直接破坏宿主细胞的作用；
③衣原体的MOMP能阻止吞噬体与溶酶体的融合，有利于衣原体在吞噬体内繁殖并最终破坏宿主细胞。且其表位易发生变异，发挥免疫逃逸作用；
④衣原体III型分泌系统（typeIIIsecretionsystem，T3SS）可分泌效应蛋白发挥致病作用；
⑤急性感染中，衣原体可诱导大量的促炎细胞因子产生以及机体特异性免疫应答，从而促进衣原体的清除。持续感染过程中，衣原体生长停滞导致炎症反应减弱，也有可能是衣原体逃避宿主免疫反应的机制。
第二十一章螺旋体
教学大纲：
掌握螺旋体属的共性。钩端螺旋体的形态、染色、培养特征、基本结构、主要致病物质与所致疾病、钩体病的防治原则。梅毒螺旋体的形态、染色、培养特点、致病性、微生物学检查法。伯氏疏螺旋体致病性。
熟悉对人致病的螺旋体的类属、常见病原体、所致疾病及传播方式。钩端螺旋体主要储存宿主和流行环节、免疫特点。梅毒螺旋体主要抗原成分及相应的抗原性、免疫性、病原学检查的标本采集。伯氏疏螺旋体的生物学特点。
了解钩端螺旋体微生物学检查法。伯氏疏螺旋体免疫性及检查、防治原则。回归热螺旋体及所致疾病。奋森螺旋体及所致疾病。
钩端螺旋体
一、生物学性状
Fontana镀银染色法染成棕褐色。菌体一端或两端呈钩状，运动活泼。常用含0%兔血清的Korthof培养基培养。主要有属特异性抗原、群特异性抗原和型特异性抗原。抵抗力弱，对青霉素敏感，但在湿土或水中可存活数月。
二、致病性
、致病物质：黏附素、内毒素、溶血素、侵袭性酶类。
2、所致疾病：引起钩端螺旋体病，患者会出现中毒性败血症症状，如发热、寒战、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大等。
三、免疫性
主要依赖特异性免疫。感染后机体可获得对同一种血清型钩端螺旋体的持久免疫力，但不同血清型之间没有明显交叉保护作用。
四、检查法
、标本采集：病原学检查时，发病7-0天取外周血，两周后取尿液。
2、病原学检查：暗视野显微镜检查法、镀银染色后普通光学显微镜检查法。
3、血清学诊断：间接凝集试验。
五、防治原则
接种多价钩体疫苗（当地流行）治疗。首选青霉素治疗，注意赫氏反应（注射后出现寒战、高热、低血压）。
梅毒螺旋体（苍白密螺旋体苍白亚种）
一、生物学性状
Fontana镀银染色，菌体染成棕褐色。有8-4个较为致密规则的螺旋，两端尖直，运动活泼。不能在无生命人工培养基上繁殖生长，接种兔睾丸或眼前房可保持毒力且缓慢繁殖。抵抗力极弱，对青霉素敏感。
二、致病性
、致病物质：荚膜样物质、黏附因子（外膜蛋白）、侵袭性酶类（透明质酸酶等）。
2、所致疾病：Ⅰ期梅毒：局部出现硬下疳，可自愈，经2-3月潜伏进入Ⅱ期。Ⅱ期梅毒：全身皮肤及黏膜出现梅毒疹，有的人消退后发展为Ⅲ期梅毒。Ⅲ期梅毒：主要表现为结节性梅毒疹和树胶肿为特征的多种晚期皮肤和黏膜损害、全身组织器官慢性炎症损伤，慢性肉芽肿及组织缺血性坏死、心血管梅毒和神经梅毒。
三、免疫性：已感染的个体对再感染有抵抗力，若体内梅毒螺旋体被清除，免疫力也随之消失。
四、检查法
、病原学检查：取硬下疳渗出液为标本进行观察。
2、血清学检查：非梅毒螺旋体抗原试验（牛心肌心脂质为抗原，可呈现假阳性）、梅毒螺旋体抗原试验。
五、防治原则：加强性卫生教育和注重性卫生。确诊后宜用青霉素等药物及早彻底治疗。
伯氏螺旋体
一、生物学性状：镀银染色、Giemsa染色或Weight染色效果好。两端稍尖，有2-00根内鞭毛，外膜含大量外表蛋白。对营养要求高，常用BSK-Ⅱ培养基。主要表面抗原为OspA、B、C。抵抗力弱，对青霉素等敏感。
二、致病性
、致病物质：侵袭力（OspB等黏附侵袭因子、受体为核心蛋白多糖）、抗吞噬作用、内毒素样物质（ELS）.
2、所致疾病：莱姆病。
三、免疫性：感染后可产生特异性抗体，但出现较晚。
四、检查法：血清学实验：免疫荧光法和ELISA。
五、防治原则：避免蜱叮咬。早期用多西环素等口服治疗，晚期使用青霉素联合头孢曲松等静脉滴注。
第三十五章：真菌学总论
教学大纲：
掌握真菌的形态、结构、培养特点。真菌的致病类型。
熟悉真菌的繁殖方式和菌落类型。真菌微生物学检查法。
了解真菌的变异性与抵抗力。抗真菌免疫。抗真菌感染的防治原则。
.真菌（fungus）的一般特征：
真核细胞型微生物
分布广泛，种类繁多，少数为致病真菌
细胞壁由几丁质或纤维素组成
缺乏叶绿素，无根、茎、叶的分化
大部分真菌为多细胞结构,少数为单细胞结构
多数为腐生，少数为寄生或共生，有性或无性方式繁殖。
2.真菌学总论：
生物学性状：
（）基本结构：细胞壁（由多糖和蛋白质组成，有几丁质成分）；细胞膜（含固醇类）；细胞核；
（3）特殊结构：
菌丝和菌丝体：
a.孢子长出芽管，逐渐延长呈丝状，称菌丝；菌丝又长出很多分枝，交织成团，称菌丝体。
b.分类：
按功能：营养菌丝，气生菌丝，生殖菌丝
按结构：有隔菌丝，无隔菌丝
孢子（spore）：真菌的繁殖结构
a.分类：
有性孢子
无性孢子：叶状孢子（芽生孢子，厚膜孢子，关节孢子）；分生孢子（大分子孢子，小分子孢子）；孢子囊孢子；
繁殖与培养：
（）繁殖力强，生长缓慢
（2）繁殖方式：有性繁殖（少）无性繁殖（4）
（3）培养条件及菌落：（沙保弱培养基）SDA—生长缓慢，—4w；37℃（酵母类酵母菌落）or25~28℃（丝状菌落）；抗生素
变异力和抵抗力
（）易变异；
（2）抵抗力弱：对热敏感，60°Ch；敏感消毒剂:~3%苯酚，0%甲醛，2.5%碘酊；敏感药物:灰黄霉素、制霉菌素、两性霉素、克霉唑等；对干燥、紫外线及多种消毒剂有较强抵抗力
（3）二相性真菌/双相型真菌(dimorphicfungus):因环境条件的改变，一种真菌发生两种形态的互变
在体内或含动物蛋白培养基，37°C：酵母型菌落
沙保弱培养基，22-28°C：丝状型菌落
致病性与免疫性：
（）致病类型：
真菌感染：致病性真菌感染；机会致病性真菌感染
真菌性超敏反应；
真菌毒素中毒：黄曲霉素致肿瘤
（2）免疫：天然免疫+适应性免疫
微生物学检查法：
.取材：浅部深部
2.直接镜检：甲屑类标本不染色/革兰染色/墨汁负染
3.分离培养：SDA
4.血清学鉴定
5.核酸检测
防治原则：
（）预防:清洁卫生，去除诱发因素
（2）治疗:
a.真菌药
抗生素类:制霉菌素、两性霉素B、灰黄霉素
化学合成类:氟胞嘧啶类、咪唑类
b.各种癣症:外用抗真菌药(易复发)
c.深部感染真菌病:内服(不良反应大)
第三十六章：病原性真菌
．浅部感染真菌
（）皮肤癣菌——寄生于皮肤角蛋白组织
.皮肤癣是感染最普遍的真菌病，手足癣多见
2.三个属
表皮癣菌属
毛癣菌属
小孢子癣菌属
感染部位
皮肤
+
+
+
甲板
+
+
-
毛发
-
+
+
（2）角层癣菌——寄生于毛干或皮肤表面
.毛发型和角层型改变
2.主要致病菌
马拉色菌
何徳毛结节菌
白吉利毛孢子菌
所致疾病
皮肤黄褐色花斑癣
毛发感染，黑色小结节
毛发感染，白色小结节
2．皮下组织感染真菌
（）孢子丝菌
.腐生真菌
2.主要致病菌是申克孢子丝菌，双相型真菌
3.致病性：
a.常因外伤接触带菌的花草等引起感染：经微小损伤侵入皮肤——沿淋巴管分布——亚急性或慢性肉芽肿——淋巴管链状硬结——包子菌丝性下疳
b.经口或呼吸道感染：经口进入肠道或经呼吸道侵入肺——沿血行播散——至其他器官引起深部感染
4.微生物学检查
直接镜检分离培养与鉴定
其他（血清学鉴定：≥:孢子丝菌素皮肤试验~2d出现局部结节）
（2）着色真菌
.分类相近，症状相似
2.一般由外伤侵入
3.病损皮肤呈境界清楚的暗红色或黑色——着色真菌病
4.免疫力低下时侵犯CNS
3．深部感染真菌
（）地方流行性真菌
.双相型真菌，外源性感染，多由吸入孢子引起，致病性强
2.常见
荚膜组织胞浆菌
厌酷球孢子菌
皮炎芽生菌巴西副球孢子
马尔尼菲青霉
流行地区
热带亚热带温带多见美国
美国西南部
北美南美
东南亚
所致疾病
急性肺部感染
急性呼吸器官原发性感染
慢性化脓性肉芽肿
广泛性播撒性感染多伴AIDS
（2）机会致病菌
．白假丝酵母菌
（）生物学性状
形态：类酵母型——芽生孢子假菌丝厚膜孢子
2染色：、G+
3培养：SDA37℃2~3d类酵母型菌落
%Tween80玉米粉琼脂培养基丰富假菌丝厚膜孢子
（2）致病性
.机会致病，免疫力下降（如AIDS）时感染
2.所致疾病：皮肤黏膜感染
内脏感染
神经系统感染（晚期可发展为脑膜炎）
（3）微生物学检查法
（4）防治原则：未建立有效预防措施治疗使用氟康唑
直接镜检：0%KOH处理后——菌体，芽生孢子
G+
2分离培养：SDA25℃假菌丝和芽生孢子
3鉴定
厚膜孢子形成实验：%Tween℃~2d
芽管形成实验：血清37℃.5~4h
动物实验
2．新型隐球菌——广泛存在于自然界，、尤其是鸽子粪便
（）生物学性状
形态：酵母型，肥厚荚膜
2培养：SDA，血琼脂，25or37℃
（2）致病性
多外源性感染
2初始感染：肺部，预后好
3播散感染：全身，最易侵犯CNS引起慢性脑膜炎，预后不良
（3）微生物学检查法
直接镜检：墨汁负染
2分离培养：SDA——酵母型菌落
3其他：检验尿素酶酚氧化酶用胶乳凝集试验检验荚膜抗原
（4）防治原则
预防：减少鸽子，用碱处理鸽子粪便
2治疗：5-氟胞嘧啶酮康唑两性霉素B伊曲康唑
3．肺孢子菌
（）单细胞，兼具原虫和酵母菌的特点，曾称为肺孢子虫
（2）隐性感染，间质性肺炎，AIDS的常见并发症和死亡原因
4．曲霉毛霉镰刀菌
霉菌
毛菌
镰刀菌
形态
有隔菌丝分生孢子
无隔菌丝孢子囊孢子
有隔菌丝分生孢子（镰刀状）
菌落
绒毛状絮状或粉末状丝状菌落颜色多
羊毛状丝状菌落
棉絮状丝状菌落多种色素
所致疾病
肺曲霉病
全身性曲霉病
中毒与致癌（黄曲霉）
食品霉变
侵犯多器官—坏死性炎或肉芽肿
多引起浅部真菌病也可引起深部感染
第二十二章病毒的基本性状
教学大纲：
掌握：病毒的结构和化学组成、增殖周期。
熟悉：病毒的遗传与变异。
了解：病毒的大小、形态、对称型、培养、分类，理化因素对病毒的影响。
病毒的结构和化学组成
一、基本结构：
、核心：位于病毒体中心，主要成分为核酸，为病毒的复制、遗传、变异提供遗传信息，除核酸外还有少量非结构蛋白。
2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳，是病毒的主要抗原成分。可保护病毒核酸免受破坏，并介导病毒进入细胞。由一定数量壳粒组成，呈对称排布：螺旋对称型、20面体对称型和复合对称型。
3、包膜：包绕在病毒核衣壳外面的双层膜。通常为病毒成熟时以出芽方式向宿主细胞外释放时获得。其表面突起称包膜子粒或刺突。
二、化学组成：
、病毒核酸：为DNA或RNA。
2、病毒蛋白质：为结构蛋白（分布于衣壳、包膜和基质，具有良好抗原性）和非结构蛋白（包括酶类和其他特殊蛋白）。
3、脂类和糖类：主要存在于包膜中。
病毒的增殖
一、病毒的复制周期：
、吸附：主要是通过病毒表面的吸附蛋白与易感细胞表面的特异性受体结合。
2、穿入：病毒吸附在宿主细胞膜后，通过吞饮、融合、直接穿入等方式进入细胞。
3、脱壳：在溶酶体酶等作用下，脱下蛋白质衣壳，释放出核酸。
4、生物合成：利用宿主细胞提供的低分子物质大量合成病毒核酸和蛋白。
5、装配与释放：经过核酸浓聚、壳粒聚集及包裹装灌核酸等步骤进行病毒装配。装配完成后，随宿主细胞破裂释放，有包膜病毒以出芽方式释放到细胞外。
二、病毒的异常增殖与干扰现象：
、顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如果细胞不能提供病毒增殖需要的酶类、能量以及必要成分，病毒就不能合成本身成分，或者虽能合成部分或合成全部成分，但不能组装释放出有感染性的病毒颗粒。
2、缺陷病毒：因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性的病毒颗粒。当与另一种病毒共同培养时，若后者能为前者提供缺乏的物质，能使缺陷病毒正常增殖，则称辅助病毒。
3、干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。
病毒的遗传和变异
、基因突变：增殖过程中发生的碱基置换、缺失、插入。
2、基因重组与装配：两种病毒感染同一宿主细胞发生基因的交换，产生具有两个亲代特征的子代病毒，并能继续增殖。
3、基因整合：病毒基因组与宿主基因组的整合。
4、病毒基因产物的相互作用：两种病毒感染同一宿主细胞时，可发生互补、表型混合以及核壳转移等，产生子代病毒的表型突变。
第二十三章病毒的感染和免疫
教学大纲：
掌握：病毒感染的致病机制——病毒对宿主细胞的致病作用，病毒感染引起的免疫病理损伤机制；持续性病毒感染的原因和类型。干扰素的概念、抗病毒作用机制及其特点。
熟悉：病毒感染的传播方式和感染的类型。病毒的免疫逃逸机制。NK细胞的抗病毒机制。
了解：抗病毒的特异性免疫。抗病毒免疫持续时间。
病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式：
、水平传播：在人群不同个体间传播，可经破损皮肤、消化道、呼吸道、血液、泌尿生殖道等感染。
2、垂直传播：由亲代传给子代，可由胎盘或产道传播。
二、病毒感染的致病机制：
、致病作用：①杀细胞效应：在宿主细胞内复制完毕，在很短一段时间内释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。②稳定状态感染：某些病毒进入细胞后能复制，但不立刻引起细胞裂解死亡，不具有杀细胞效应的病毒所引起的称稳定状态感染。可表现为细胞融合、细胞表面出现病毒基因编码抗原、包涵体形成、细胞凋亡、细胞整合与转化。
2、免疫病理作用：病毒在感染损伤宿主的过程中，通过与免疫系统相互作用，诱发免疫应答损伤机体。
3、免疫逃逸：病毒能通过逃避免疫防御、防止免疫激活或组织免疫应答发生等方式逃脱免疫应答。
三、病毒感染的类型
、隐型病毒感染：不引起临床症状，又称亚临床感染。
2、显性病毒感染：出现临床症状和体征，又称临床感染。
3、急性病毒感染：又称病原消灭型感染，病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日乃至数周的潜伏期后发病。潜伏期短，发病急，病程数日至数周，病后常获得特异性免疫。
4、持续性病毒感染：病毒在机体内长期存在，可不出现症状却携带病毒。包括：潜伏感染、慢性感染、慢发病毒感染。
抗病毒免疫
一、固有免疫：
、干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等生物学活性。根据其抗原性分为α（白细胞产生）、β（成纤维细胞产生）、γ（t细胞和NK细胞产生）三种。不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（AVP）发挥作用。
2、先天不感受性：取决于细胞上有无病毒受体。
3、屏障作用：血脑屏障、胎盘屏障。
4、细胞作用：巨噬细胞对阻止病毒感染和促进恢复具有重要作用。NK细胞可以杀伤许多感染的靶细胞。
第二十四章病毒感染的检查方法和防治原则
教学大纲：
掌握：CPE、包涵体的含义。病毒感染特异性预防原则及人工自动免疫制剂。
熟悉：病毒感染标本的采集和送检，分离培养和鉴定。病毒常用人工被动免疫制剂，抗病毒化学制剂及干扰素抗病毒的应用。
了解：病毒感染血清学诊断及快速诊断。
致细胞病变效应（CPE）：部分病毒在敏感细胞内增殖时可引起特有的细胞病变，可作为病毒增殖的指标。常见有细胞变圆，胞质颗粒增多，细胞聚集、融合、坏死、溶解或脱落，形成包涵体或多核巨细胞。
包涵体：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可以看到有与正常细胞结构差异和着色不同的圆形或椭圆形斑块。其本质为：①病毒颗粒聚集体。②增殖留下的痕迹。③由病毒感染引起的细胞反应物。
病毒感染的特异性预防
、人工主动免疫：灭活疫苗、减毒活疫苗、亚单位疫苗、基因工程疫苗。
2、人工被动免疫：免疫球蛋白、细胞免疫制剂。
病毒感染的治疗
、抗病毒化学制剂：核苷类药物、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂、神经氨酸酶抑制剂。
2、干扰素和干扰素诱生剂。
第二十五章呼吸道病毒
教学大纲：
掌握：流感病毒的结构、主要表面抗原（HA、NA）的功能，抗原及其分型、抗原变异与流感流行的关系。SARS冠状病毒的致病性。麻疹病毒的致病性及其与SSPE的关系。
熟悉：呼吸道感染病毒种类及其所致主要疾病。流感病毒致病与免疫的特点、检查方法和预防原则。SARS冠状病毒的防治原则。
了解：流感病毒培养特性、抵抗力。冠状病毒属的分类。冠状病毒的一般特性及其致病特点。严重急性呼吸综合症与流感的异同。麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、风疹病毒、鼻病毒及其所致疾病。
呼吸道病毒（virusesassociatedwithrespiratoryinfections）：
、概念：指以呼吸道为侵入门户，在呼吸道黏膜上皮细胞中增殖，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的一类病毒。
2、分类：主要包括正黏病毒科（流感病毒）、副黏病毒科（副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒）、披膜病毒科（风疹病毒）、小RNA病毒科（鼻病毒）和冠状病毒科（SARS冠状病毒）等不同病毒科的多种病毒。
一、正黏病毒（Orthomyxoviridae）
（一）生物学性状
、病毒基因组与编码蛋白质：流感病毒基因组是分节段的单负链RNA。病毒体包膜上镶嵌有血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。HA和NA的抗原结构不稳定，易发生变异，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。HA的主要功能包括凝集红细胞，吸附宿主细胞，具有抗原性。NA的主要功能包括参与病毒释放，促进病毒扩散，具有抗原性。
2、核衣壳：位于病毒体的核心，呈螺旋对称，无感染性。由病毒基因组、RNA依赖的RAN聚合酶复合体（PB、PB2和PA）,以及覆盖表面的NP共同组成，即病毒的核糖核蛋白（viralribonucleoproteins，vRNP）。
3、包膜：由内层的基质蛋白（MP）和外层的脂蛋白（lipoprotein,LP）组成，具有维持病毒外形与完整性等作用。
4、分型与变异：根据NP和MP的抗原性不同，流感病毒被分为甲、乙、丙三型；其中甲型流感病毒易发生变异，多次引起世界性大流行。流感病毒的抗原性变异包括两种形式：
（）抗原性转变（antigenicshift）:属于质变，抗原结构发生大幅度的变异或者发生基因重组形成新的抗原结构。由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，引起人类之间的流感大流行。
（2）抗原性漂移（antigenicdrift）:属于量变，变异幅度小，可引起小规模的流感流行。
（二）致病性
流感病毒易发生抗原变异，是引起流行性感冒的主要病毒。甲型流感病毒除感染人类以外，还可以感染禽、猪、马等动物；乙型流感病毒可以感染人和猪；而丙型流感病毒只感染人类。
、传染源：主要是感染者，其次为隐性感染者，感染的动物亦可传染人；
2、传播途径：经飞沫、气溶胶通过呼吸道在人间传播；
3、所致疾病：流行性感冒。
（三）免疫性
唾液酸是甲型和乙型流感病毒受体的基本成分。血清中抗HA特异性抗体为中和抗体；抗NA特异性抗体可以抑制病毒的释放与扩散，但不能中和病毒的感染性。目前有流感疫苗和药物（包括奥司他韦、利巴韦林等）。
二、其他呼吸道病毒
麻疹病毒（measlesvirus）:麻疹的病原体，与亚急性硬化性全脑炎（subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE）的发生有关；
腮腺炎病毒（mumpsvirus）:主要引起流行性腮腺炎；
呼吸道合胞病毒（respiratorysyncytialvirus,RSV）：主要引起6个月以下婴儿患细支气管炎和肺炎等下呼吸道感染；
SRAS冠状病毒（SARS-CoV）:引起严重急性呼吸综合征（SARS）;中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）引起中东呼吸综合征（MERS）等；
风疹病毒（rubellavirus,RV）:风疹的病原体，还通过垂直传播引起先天性风疹综合征；
腺病毒（adenovirus）:主要通过呼吸道传播，引起婴幼儿肺炎和上呼吸道感染；
鼻病毒（rhinovirus）:引起成人普通感冒以及儿童的上呼吸道感染、支气管炎等。
第二十一章肠道病毒(enterovirus)
教学大纲：
掌握：肠道病毒的种类及其共同特性，脊髓灰质炎病毒的致病特点和预防原则。
熟悉：柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒所致的主要疾病。
了解：肠道病毒的微生物学检查。
一、脊髓灰质炎病毒（poliovirus，PV）
（一）生物学性状
形态结构：病毒体呈球形，无包膜，衣壳蛋白由VP、VP2、VP3和VP4组成。
基因组与编码蛋白：病毒RNA可直接作为mRNA，翻译出一个约个氨基酸的大分子多聚蛋白（polyprotein）前体；VP是外露的主要衣壳蛋白，为受体结合部位，可诱导产生中和抗体。
抵抗力：对理化因素的抵抗力较强
（二）致病性和免疫性
致病性：病毒以上呼吸道、口咽和肠道黏膜为侵入门户，细胞黏附因子CD55是脊髓灰质炎病毒的受体，分布在脊髓前角细胞、脊髓神经节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞。目前脊髓灰质炎病例在世界范围内已经极少，但由疫苗相关脊髓灰质炎病毒（VAPV）和疫苗衍生脊髓灰质炎病毒（VDPV）所致的病例在世界各地时有发生。
（）传染源：脊髓灰质炎病人或无症状带毒者；
（2）传播途径：主要经过粪-口途径传播；
（3）所致疾病：引起脊髓灰质炎，多见于儿童，亦称小儿麻痹症。
免疫性：人体感染脊髓灰质炎病毒后，可获得牢固的型特异性体液免疫；机体免疫力的强弱明显影响其感染的结局，仅0.%~0.2%的感染者产生最严重的结局
（三）微生物检查法
先用细胞培养分离病毒，再用中和试验鉴定病毒血清型别；特异性抗体检测可以辅助临床诊断；也可通过核酸杂交、PCR等分子生物学方法进行诊断。
（四）防治原则
脊髓灰质炎可通过疫苗有效预防，包括灭活疫苗和减毒活疫苗，均为三型病毒混合疫苗，免疫后可获得针对3个型别的特异保护抗体。
二、柯萨奇病毒(Coxsackievirus，CV)和埃可病毒（echovirus）
柯萨奇病毒包括A、B两组，其中A组柯萨奇病毒有23个血清型，B组柯萨奇病毒有6个血清型，埃可病毒有3个血清型。
（一）致病性和免疫性
致病性：
、传播途径：主要经过粪-口途径传播；
2、所致疾病：引起中枢神经系统、心、肺、胰、皮肤、黏膜等多种组织的感染；其致病的显著特征是病毒在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病。不同病毒可引起相同的临床疾病，同一型病毒也可引起几种不同的临床疾病；
免疫性：柯萨奇病毒和埃可病毒感染可刺激机体产生特异性抗体，形成针对同型病毒的持久免疫力。
（二）微生物检查法
通常采集咽拭子、粪便和脑脊液等标本进行病毒分离，也可用ELISA检测抗体或RT-PCR法检测病毒核酸等辅助诊断。
（三）防治原则：尚无有效疫苗。
三、新型肠道病毒（newenteroviruses）
新型肠道病毒是指年以后陆续分离到的肠道病毒，目前包括68、69、70和7等多种型别。
（一）致病性
、新型肠道病毒
致病性：
（）传播途径：主要经粪-口途径传播；
（2）所致疾病：引起多种神经系统疾病以及机体其他部位的疾病；
2、肠道病毒7
致病性：
（）传播途径：经粪-口途径、呼吸道飞沫或直接接触传播；
（2）所致疾病：是人类手足口病的主要病原体，常引起重症感染，可导致病人死亡；还可引起疱疹性咽峡炎和无菌性脑膜炎等多种疾病；
（二）微生物检查法
采集病人粪便或者疱疹液标本进行病毒分离和鉴定，RT-PCR检测病毒核酸，以及血清学诊断。
（三）防治原则：目前我国已有EV7疫苗
第二十七章急性胃肠炎病毒(acutegastroenteritisvirus)
教学大纲：
掌握：轮状病毒结构、基因组、主要抗原、致病特点、
熟悉：轮状病毒微生物学检查方法。
了解：轮状病毒防治原则。肠道腺病毒、杯状病毒和星状病毒及其所致疾病。
一、轮状病毒（rotavirus）
（一）生物学性状
形态结构：轮状病毒颗粒呈球形，20面体立体对称，中等大小，具有内外双层衣壳，无包膜；
基因组及编码蛋白：基因组由个节段的双链RNA组成，编码个病毒蛋白质，包括6种结构蛋白（VP~VP4和VP6~VP7）和5种非结构蛋白（NSP~NSP5）。
分组与分型：根据内衣壳蛋白VP6的抗原性，轮状病毒可分为A~G共7组，根据VP4和VP7抗原性再进一步分血清型；
培养特性：常选用非洲绿猴肾细胞MA-04进行轮状病毒的体外培养；
抵抗力：对理化因素的抵抗力较强，耐酸、耐碱、耐乙醚，但55℃30分钟可被灭活。
（二）致病性和免疫性
致病性：
（）传染源：病人和无症状带毒者；
（2）传播途径：主要经粪-口途径传播；
（3）所致疾病：A~C组轮状病毒能引起人类和动物腹泻，D~G组病毒只引起动物腹泻。A组感染最常见，主要引起婴幼儿腹泻；B组可引起成人腹泻，仅在我国出现过暴发流行。
免疫性：机体感染后可产生IgM、IgG和sIgA类抗体，对同型病毒再感染有保护作用，对其他型别的保护作用弱，痊愈后仍可再次感染。
（三）微生物检查
取粪便作直接电镜或免疫电镜检查轮状病毒颗粒；RT-PCR和聚丙烯酰胺凝胶电泳检测核酸；ELISA和放射免疫技术检测病毒抗原；病毒分离培养；
（四）防治原则
预防以管理传染源和切断传播途径为主，治疗以对症为主，及时输液，补充血容量，纠正正电解质和酸中毒等支持疗法。
二、杯状病毒（calicivirus）
（一）生物学性状
杯状病毒颗粒呈球形，衣壳呈二十面体对称，无包膜，基因组为单正链RNA（+ssRNA）。诺如病毒（Norovirus）属于杯状病毒科，尚不能人工培养，分为5个基因群（genegroupI~V）,II群4型（GII4）是感染人类的主要类别
（二）致病性和免疫性
致病性：
（）传播途径：主要经过粪-口途径传播；
（2）所致疾病：诺如病毒是全球引起急性病毒性胃肠炎暴发流行的主要病原体之一，传染性极强，人群普遍易感，常呈群体暴发流行；多数感染者呈自限性，预后较好，无死亡病例发生。
免疫性：人体感染后可诱生相应抗体，但不足以抵抗再次感染，但再次感染通常无症状。
（三）微生物学检查与防治原则
检测方法主要是RT-PCR检测核酸，尚无疫苗。
三、星状病毒（astrovirus）和肠道腺病毒（entericadenovirus，EAdv）
、星状病毒（astrovirus）
人星状病毒呈球形，无包膜，基因组为单正链RNA（+ssRNA）,经粪-口途径传播，主要引起婴幼儿腹泻，表现为持续性的呕吐和腹泻。人体感染后可产生牢固的免疫力，尚无疫苗和治疗药物。
2、肠道腺病毒（entericadenovirus，EAdv）
主要引起急性胃肠炎的病毒40、4、42型，是婴幼儿病毒性腹泻的常见病原体之一。基因组为双链DNA，无包膜。主要经粪-口途径传播，引起散发或流行性急性胃肠炎，以儿童感染为多见，尚无疫苗。
第三十章：虫媒病毒
教学大纲：
掌握：流行性乙型脑炎病毒的传播特点，所致疾病及预防方法；
登革病毒的传播特点，致病和免疫特点
熟悉：虫媒病毒的含义，分类与共同特点
了解：流行性乙型脑炎病毒和登革病毒的基因，抗原组成与分型，微生物检查法；
森林脑炎病毒，发热伴血小板减少综合征病毒；
西尼罗病毒的致病性
一、虫媒病毒的重要特性：
通过吸血节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播；
多为自然疫源性疾病；
人畜共患病；
具有明显的地方性和季节性；
分类：黄病毒科、黄病毒属--乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒、西尼罗脑炎病毒、圣路易斯脑炎病毒、登革病毒、黄热病病毒；披膜病毒科、甲病毒属--东方马脑炎病毒、委内瑞拉脑炎病毒、辛毕斯病毒、基孔肯亚病毒。
二、乙型脑炎病毒
.形态与结构：
病毒分类--属黄病毒科、黄病毒属；
病毒颗粒呈球形，直径30-40nm，有包膜，核衣壳呈二十面体立体对称。
2.基因结构和功能：
（）病毒核酸为ss+RNA，基因组全长bp，含一个开放读码框。
（2）C基因编码C蛋白（衣壳蛋白）：C蛋白富含碱性氨基酸，在病毒的装配过程中起作用。
（3）PrM基因编码PrM蛋白（M蛋白前体）：经加工后成为成熟的M蛋白（膜蛋白）、M蛋白与C蛋白和E蛋白紧密结合、在病毒包装过程中起作用。
（4）E基因编码E蛋白（包膜蛋白）：
①E蛋白是镶嵌在病毒包膜上的糖蛋白；可与细胞表面受体结合，决定病毒的细胞嗜性；
②含中和抗原表位和型特异性抗原表位；
③具有血凝素活性，能凝集雏鸡、鹅和绵羊的红细胞，与其他黄病毒成员有交叉抗原性。
（5）NS基因编码7种非结构蛋白（NS）：NS、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5等。
①NS具抗原性，诱导细胞免疫和非中和抗体；
②NS3具有蛋白酶、RNA三磷酸酶、解旋酶活性；
③NS5具有RNA聚合酶、甲基转移酶活性。
3.培养特性：能在白纹伊蚊C6/36细胞、Vero细胞、BHK2细胞中增殖，引起明显的细胞病变，最易感的动物是乳鼠。
4.抵抗力：对脂溶剂敏感，不耐热，56℃30min、00℃2min均可灭活，对化学消毒剂敏感，多种消毒剂可灭活。
5.流行病学特征：
传染源：主要是带毒的猪、牛、马、驴、羊等家畜和鸟类；幼猪具有高的感染率和高滴度的病毒血症，是最重要的传染源和中间宿主；
病人的病毒血症短暂，且血中病毒滴度不高，故病人不是主要的传染源，蝙蝠亦可能为乙脑病毒的传染源。
传播媒介：三带喙库蚊
流行特征：主要在亚洲的热带和亚热带国家和地区流行。我国是乙脑的主要流行区，除青海、新疆及西藏外均有乙脑流行。流行季节与蚊子密度的高峰期一致，以夏、秋季流行为主易感人群主要是0岁以下的儿童
6.致病性：
致病过程：第一次毒血症——第二次毒血症——血脑屏障
致病机制：
（）血－脑屏障通透性增加--病毒诱导单核巨噬细胞分泌某些细胞因子，使血-脑屏障通透性增加，易于侵入中枢神经系统；
（2）细胞因子释放增加--病毒感染刺激免疫细胞释放TNF-α、IL、IFN等炎：症细胞因子，引起炎症反应和细胞损伤；
（3）免疫复合物介导的免疫损伤。
7.临床特征：高热；剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直；昏迷；中枢性呼吸衰竭；脑疝：病死率--0%-40%；后遗症--5%-20%，表现为痴呆、失语、瘫痪。
8.免疫性：
（）感染后免疫牢固而持久；
（2）体液免疫起主要作用--IgM中和抗体（感染后周产生，2周达高峰）、IgG中和抗体（维持数年）、血凝抑制抗体（感染后第5天出现，2周达高）峰，维持年以上；
（3）特异性细胞免疫可阻止病毒侵入脑组织。
9.微生物学检查法：
（）病毒的分离培养与鉴定：可用C6/36细胞分离培养病毒，亦可用乳鼠脑内接种法分离培养病毒。病毒的鉴定可采用细胞病变观察、红细胞吸附试验或免疫学试验等
（2）RT-PCR技术检测病毒核酸。
（3）血清学检查：IgG抗体检测--需检测急性期和恢复期双份血清，恢复期血清抗体效价比急性期4倍或4倍以上升高，具有诊断价值。IgM抗体--阳性率90%以上，用于早期快速诊断。凝抑制试验。
0.防治原则：
防蚊灭蚊：是预防乙型脑炎的重要环节。
特异性预防：采用灭活疫苗和减毒活疫苗；我国使用灭活疫苗进行计划免疫，免疫对象--9月-0岁儿童，免疫保护率--超过60%。
动物宿主的管理：幼猪的免疫接种。
三.登革病毒：
登革病毒引起登革热（DF）、登革出血热/登革休克综合征（DHF/DSS）。登革热是分布最广，发病最多的虫媒病毒病，流行于热带和亚热带00多个国家和地区，全球25亿人口受登革热的威胁，每年病例万～亿，我国的南方地区也有登革热流行。
.生物学性状：
属于黄病毒科、黄病毒属，形态和结构与乙脑病毒相似，基因结构与功能与乙脑病毒相似。分为4个血清型--DEN-、DEN-2、DEN-3、DEN-4；
基因组为ss-RNA，长约kb，编码病毒的结构蛋白和非结构蛋白。结构蛋白包括衣壳蛋白（C蛋白）、膜蛋白（M蛋白）和包膜蛋白（E蛋白）；非结构蛋白（NS）至少有7种（NS、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5）；
C蛋白为病毒的衣壳蛋白，具有特异的抗原表位，但诱导产生抗体为非中和性抗体；
E蛋白是病毒主要的包膜糖蛋白，可与宿主细胞膜受体结合，与病毒的吸附、穿入和细胞融合有关；含中和性抗原表位、型和群等特异性抗原表位，诱导产生中和抗体；具有血凝活性。
2.培养特性：
灵长类动物对登革病毒易感，乳鼠是登革病毒最敏感，最常用的实验动物；
多种哺乳类及昆虫细胞对登革病毒敏感；
白纹伊蚊C6/36细胞是最敏感、最常用的细胞，可引起明显的细胞病变。
3.流行病学：
传染源：患者和隐性感染者主要传染源，灵长类动物是丛林登革病毒的主要传染源。自然储存宿主--人或灵长类动物是主要储存宿主；
传播媒介--埃及伊蚊和白纹伊蚊为主要传播媒介；
易感人群--人群普遍易感。
流行范围：广泛流行于热带和亚热带有蚊虫媒介存在的地方；东南亚、南亚、西太平洋、大洋洲、加勒比海、拉丁美洲等地为高流行区；自年以来，我国南方不断发生登革热流行，流行范围和规模有不断扩大的趋势，流行季节与蚊虫的消长一致。
4.致病性：
病毒经蚊虫叮咬进入人体，先在毛细血管内皮细胞和单核细胞系统中增殖，然后经血流播散。表现为二种不同的临床类型--登革热DF，登革出血热/登革休克综合征DHF/DSS。
5.临床特征：
DF：潜伏期约4-8天，典型的临床表现为--发热、极度疲乏，头痛、全身关节及肌肉疼痛，皮疹，淋巴结肿大，登革热为自限性疾病，预后良好。
DHF/DSS：具有普通登革热的症状。病情进展迅速，伴有明显的出血现象，表现为消化道出血、呼吸道出血、子宫出血、脑或珠网膜下腔出血，可进一步发展为出血性休克。病死率高。
6、微生物学检查法：
病毒的分离培养：采集早期病人血清接种白纹伊蚊C6/36细胞。
血清学检查：用ELISA或斑点免疫测定法检测登革热病人，血清中特异性IgM抗体和IgG抗体。
病毒核酸检测：用RT-PCR检测登革病毒核酸。
7、防治原则：登革病毒疫苗尚未研究成功，无登革热的特效治疗方法，防蚊、灭蚊是预防登革热的主要手段。
第三十一章：出血热病毒
教学大纲：
掌握：
汉坦病毒的流行病学特征
熟悉：
汉坦病毒的致病特点，检查和防治原则
了解：
克罗米亚-刚果出血热病毒的储存宿主，传播媒介和致病特点；
埃博拉病毒的致病性
一.出血热：
一组疾病，或一组综合征的统称。共同特征--“3H”症状（发热、出血、低血压）休克及不同脏器的损害。
引起出血热的病毒种类较多，它们分属于不同的病毒科，我国已发现的主要有：汉坦病毒、登革病毒及克里米亚－刚果出血热病毒。
二.汗坦病毒：
汉坦病毒于年由韩国学者李镐汪等从疫区黑线姬鼠肺组织中分离出，分类单分子负链RNA病毒目、布尼亚病毒科、汉坦病毒属。病毒名称来自汉坦病毒属的原型病毒汉滩病毒，为避免区分属及型的名称时发生混乱，故在译名用字上加以区别。中国是世界上HFRS疫情最严重的国家。
.汉坦病毒在临床上主要引起两种急性传染病：
肾综合征出血热：以发热、出血、肾功能损害和免疫功能紊乱为主要特征。
汉坦病毒肺综合征：以肺浸润及肺间质水肿，呼吸窘迫、衰竭为主要特征。
2.形态学特征：
病毒体呈圆形或卵圆形，直径90-0nm，有囊膜，囊膜上有突起。
病毒核酸为单股负链RNA，分L、M、S三个片段。病毒具有四种结构蛋白，即核蛋白N、糖蛋白G、G2和RNA依赖RNA聚合酶（RdRp）。
囊膜糖蛋白G和G2：分别为70kD和55kD。有中和抗原位点和血凝抗原位点，能刺激机体产生中和抗体，起保护作用，但免疫原性较弱。
核蛋白：50kD。含量高，免疫原性强。氨基端有多个线性抗原位点，对于维持完整核蛋白的立体构象和抗原活性有重要作用；既有T细胞识别的位点，也有中和抗原位点；能刺激机体体液免疫和细胞免疫应答。
3.培养特性及实验动物：
多种细胞敏感，一般不出现细胞病变，需用免疫学方法检测证实。
易感动物有多种（主要为啮齿动物），但除了小白鼠乳鼠感染后可发病及致死外，其余均无明显症状。
4.抵抗力：
对酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶剂敏感；一般消毒剂如新洁尔灭等也能灭活病毒。
不耐热，56～60℃30分钟可灭活病毒。紫外线照射（50cm、小时）可灭活病毒。
5.流行病学：
传染源和宿主动物：多宿主性，主要为啮齿动物。姬鼠属、家鼠属、林平属、白足鼠属等为主要传染源。我国主要是黑线姬鼠和褐家鼠；主要存在着姬鼠型（汉滩型）疫区、家鼠型（汉城型），疫区和混合型疫区。汉坦病毒的主要动物宿主和传染源——黑线姬鼠。
传播途径：尚未完全确定。动物源性传播--呼吸道、消化道、破损皮肤；垂直（胎盘）传播；虫媒（螨）传播。
6.致病性：
临床表现：
潜伏期短，起病急，发病快。
三大主症--发热、出血、肾脏损害。
五期经过--发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期。
发病机理：汉坦病毒直接作用（靶细胞--血管内皮细胞、骨髓巨核细胞、肝细胞、神经细胞、单核细胞），免疫病理损伤（Ⅰ型变态反应、Ⅲ型变态反应）。
7.免疫性：
人群易感性--普遍易感，多呈隐性感染，患者以青壮年为主。感染后免疫应答出现早、强；
以体液免疫（中和抗体）为主；
细胞免疫（包括细胞因子）起重要作用；
病后免疫力持久；强烈免疫应答也参与致病。
8.微生物学检查法：
常规检查：白细胞、血小板、尿常规。
血清学检查：IFA、ELISA检测IgM、IgG。
病毒学检查：病毒分离。
0.预防：
灭鼠、防鼠，灭虫、消毒和个人防护措施。
疫苗：纯化乳鼠脑灭活疫苗（汉滩型）、细胞培养灭活单价疫苗（汉滩型、汉城型）和双价疫苗（汉滩型和汉城型）。疫苗接种人体后均可刺激产生特异性抗体，大规模接种观察表明对预防HFRS有较好效果。
.治疗：以“液体疗法”为主的综合对症治疗措施，“抗肾综合征出血热病毒单克隆抗体”；已完成三期临床试验，结果表明安全有效。
三.森林脑炎病毒
.在国际上成为俄罗斯春夏脑炎病毒，为森林脑炎的病原体
2.主要传播媒介是蜱，也是重要的储存宿主。多种野生动物为传染源。
传播途径主要是蜱的叮咬，另外，病毒可通过乳汁排出体外，所以饮用生羊奶也可感染。
3.引起的森林脑炎主要是中枢神经系统疾病，多数为隐性感染，少数在经过7-4天的潜伏期后突然发病，出现高热，头痛，呕吐，颈项强直等症状，严重的可出现发音困难，吞咽困难，呼吸衰竭等症状，死亡率高达30%，免疫力牢固。
自测题目
-END-
初审丨李强
审核丨陈秋敏
审核发布丨丁小球
预览时标签不可点
