女性，41岁，反复头痛40天。
脑室脑池变小，脑沟变窄及广泛性弥漫性脑膜增厚。 低颅压综合征。
低颅压综合征是一组临床少见综合征，多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状等，侧卧位腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2O。分为原发性低颅压综合征和继发性低颅压综合征。 国际头痛协会将原发性综合征定义为直立后15分钟内出现或加重、恢复卧位后30分钟内消失或减轻的头痛。 继发性多为脑外伤手术、腰穿、颅脑损伤等所致。 原发性病因不明，其可能的机制有：脉络膜血管舒缩功能紊乱导致脑脊液分泌障碍；蛛网膜颗粒吸收过度。 低颅压引起体位性头痛的机制： 1、低颅压导致脑脊液的衬垫作用减轻或消失，当患者坐立时脑组织由于重力作用向下移位，使分布于颅内血管、颅底脑膜的痛觉感受器以及三叉神经、舌咽神经及迷走神经被牵拉或受压迫而产生疼痛。 2、脑干腹侧受压，可影响前庭神经、耳蜗神经。从而出现耳鸣、恶心、呕吐等症状，压迫颈神经根则出现颈部疼痛及强直。 3、颅内压降低时，静脉压高于颅内压，静脉充血水肿，导致红细胞渗出或出血，出现低颅压性脑膜刺激征，并可在脑脊液中发现红细胞。 特征性MRI表现： 幕上、幕下硬脑膜弥漫性连续性线样增厚、强化，软脑膜无受累。 硬脑膜强化的病理生理基础（Monroe-Kellie理论）： 完整的颅腔容积是一定的，脑组织、颅内血容量和脑脊液容量三者之和是一常数。因此，当脑脊液大量丢失、减少，颅内血容量就会因硬脑膜静脉充血代偿性增加，随着脑脊液进行性下降，由硬膜血管内容量增加建立的压力梯度使液体外渗到最内层的硬膜壁细胞，增强扫描磁共振造影剂在硬膜微血管及间质聚集，从而硬脑膜强化，而蛛网膜和软脑膜上微血管的紧密连接会阻止对比剂的聚集，因此低颅压时软脑膜不受累及。 其他MRI表现：硬膜下积液、出血，脑下垂，垂体体积增大，脑室缩小以及静脉窦、椎外静脉扩张。 治疗方案： 嘱患者去枕平卧或头低足高位，穿紧身裤，束腹带，多饮水，静脉补液以0.9%氯化钠为主（每日-ml）。腰穿时可于椎管内注入0.9%氯化钠溶液20-40ml，酌情使用血管扩张剂及咖啡因。来源：医学影像园
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